Рисунок вируса спида

Схема строения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ, AIDS)



Схема строения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ, AIDS). Обозначения: 1 – молекула РНК 2 – фермент обратная транскриптаза 3 – белки и ферменты вируса 4 – внутренний капсид 5 – белковая оболочка капсида 6 – наружная липо-протеиновая оболочка вируса 7 – белок Р120 наружной оболочки, 8 – белок Р41 наружной оболочки. 3.

Оглавление:

Фото 3 из презентации «Люди СПИД» к урокам медицины на тему «СПИД»

Размеры: 730 х 726 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать фотографию для урока медицины, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Для показа фотографий на уроках Вы также можете бесплатно скачать всю презентацию «Люди СПИД» со всеми фотографиями в zip-архиве. Размер архиваКБ.

«СПИД и жизнь» — Мы против СПИДа. НИКТО НЕ ЗАЩИТИТ ТЕБЯ ОТ СПИДа ЕСЛИ ТЫ САМ О СЕБЕ НЕ ПОЗАБОТИШЬСЯ! Что такое простые правила? Игла наркомана и случайные связи — так вирус попадает в твою кровь! Настоящие чувства и верность любимому человеку — ЕСТЕСТВЕННАЯ ЗАЩИТА ОТ СПИДа! Презерватив не заменит тебе голову на плечах!

«Профилактика СПИДА» — Количество заболевших постоянно растет: 1995 год – на 100 тыс. человек было 1-3 случая заболевания 1996 год – 131 случай заболевания 1999 год – более 13 тысяч случаев. Способы заражения: При половых контактах При попадании в кровь через нестерильные медицинские приборы В России наиболее распространен второй способ.



«СПИД ВИЧ» — Латинская Америка. Африка к югу от Сахары. Северная Америка. Океания. 2,7 миллиона [2,4– 2,9 миллиона]. 22,9 миллиона [21,6–24,1 миллиона]. Лучше. Региональная статистика по ВИЧ и СПИДу ? 2010. Южная и Юго-Восточная Азия. Число взрослых и детей, живущих с ВИЧ. Доклад ЮНЭЙДС ко Всемирному дню борьбы со СПИДом | 2011 Быстрее.

«Профилактика ВИЧ» — Контроль безопасности АРТ. Типичные ошибки. Важно: Российские руководства по ППМР. Сроки установления диагноза «ВИЧ – инфекция». Беременная ВИЧ-инфицированная женщина приняла решение о сохранении беременности. Роды. Женщина впервые обратилась в связи с беременностью. Беременные женщины не относятся к категории лиц, подлежащих обязательному тестированию на ВИЧ.

«Люди СПИД» — Около 20 тыс умерло. Антибиотики. С начала распространения ВИЧ умерло около 12 млн человек. Схема строения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ, AIDS). Наркотики. Первый путь- незащищённый (без презерватива) половой контакт с инфицированным человеком. Иммунодефицит. Карта ВОЗ на 2008 год по всему миру.

«Борьба со СПИДом» — СПид. Эпицентром СПИД-катастрофы остается юг Африканского континента. В10 гг. Сдержим обещание» 1 декабря. Всемирный День Борьбы со СПИДом проходит под девизом «Остановим СПИД. 1 декабря — Всемирный день борьбы со СПИДом. Есть ли лекарство от СПИДа? Навстречу здоровью… Спид.

Источник: http://900igr.net/fotografii/meditsina/Ljudi-SPID/003-Skhema-stroenija-virusa-immunodefitsita-cheloveka-VICH-AIDS.html



Рисунок вируса спида

Вирион иммунодефицита человека

Под электронным микроскопом зрелая частица ВИЧ имеет практически форму шара и выглядит как экзотический цветок. Диаметр вирионананометров (1/1000см). Для наглядности на линии в 1 см можно разместить от 70 до 100 тыс. вирионов, а на площади с копеечную монету несколько десятков миллионов.

ВИЧ — расшифровывается, как Вирус Иммунодефицита Человека. На английсом: HIV- Human Immunodeficiency Virus.

Различают несколько видов этих вирусов, сильно отличающиеся друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома.

Итак: ВИЧ -I, открыт в 1983г. Он вызывает заболевание СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита, на английском AIDS- Acquired ImmunoDeficiency Syndrome у 95% больных.



ВИЧ -II. (1986г) распространен в Западной Африке, встречается у 4-5% больных, а в Европе практически не встречается.

ВИЧ -III (1988г), его еще называют ВИЧ-1 подтип O. Встречается очень редко.

ВИЧ -IV (1986г). Практически не встречается.

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Все они отличаются длительным инкубационным периодом и медленным развитием симптомов заболевания.

На нашем сайте можно посмотреть детальные фотографии вируса иммунодефицита человека под электронным микроскопом.



Что же такое ВИЧ и СПИД?

По некоторым научно подтвержденным данным, ВИЧ существовал задолго до того, как был обнаружен. Исследования, проведенные в образцах сывороток крови, взятых у некоторых пациентов в 1959, 1969, 1976 гг, умерших от неизвестных болезней (диагноз не поставлен) показал, что смерть наступила от инфекции при полностью блокированной иммунной системе. Организм не сопротивлялся. Возможно, они умерли от СПИД.

Мутационная активность ВИЧ очень высока (в 5 раз сильнее вируса гриппа). Можно считать, что у каждого больного — своя разновидность вируса, незначительно отличающаяся от остальных (а, может, и несколько разновидностей ВИЧ у одного человека). Более того, сопротивляясь лечению, вирус иммунодефицита быстро мутирует и становится нечувствительным к терапевтическим препаратам, которые действовали на него пол года назад! И это происходит несмотря на то, что каждому пациенту назначают свое лечение, свой комплекс антиретровирусных препаратов. Поэтому приходится применять не один препарат, а несколько, и периодически менять эти комплексы.

Как работает ВИЧ?

Вирус внедряется в клетки, поддерживающие иммунитет (Т лимфоциты или Т хелперы, клетки, содержащие фенотип CD4, макрофаги и дендритные клетки), и размножается там. Мало того, что клетки иммунной системы разрушаются и перестают работать, они еще и увеличивают количество вируса иммунодефицита в организме больного СПИД. В результате происходит полное истощение иммунной системы и человек умирает от любого сопутствующего заболевания (оппортунистической инфекции). Известен только один единственный случай полного излечения от СПИДа, когда человеку пересадили модифицированные стволовые клетки.



Интересные факты о ВИЧ СПИД.

СПИД неизлечим, но скорость прогрессирования заболевания у разных людей — различна. По статистике, у 10% носителей вируса — симптомы ВИЧ совершенно не проявляются и они могут умереть от старости, не зная об этом. У 8% болезнь развивается очень медленно, сильная иммунная система почему-то находит в себе силы бороться с размножением ВИЧ. А примерно у 1% людей вирус иммунодефицита в крови просто не размножается, хоть шприцем вливай! Это люди имеют дефектный ген, на который обычно направлена атака ВИЧ. Здоровый ген поражается вирусом, а дефектный — нет.

Если не лечиться после появления первых симптомов ВИЧ у мужчин и женщин, то средняя продолжительность жизни составляет примерно 9-11 лет и зависит от типа и подтипа вирусной клетки.

Средняя продолжительность жизни с активной стадией СПИД, когда система клеточного иммунитета перестает защищать организм (при понижении количества CD4+ T-лимфоцитов ниже уровня 200 в одном микролитре крови) — составляет около девяти месяцев.

Источник: http://www.aids.bookmed.info/archives/p1.html

Характеристика вируса иммунодефицита человека

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:


  • Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
  • тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
  • фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
  • клетки нейроглии,
  • клетки Лангерганса,
  • эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

  • Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
  • Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.



Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

  • Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
  • Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
  • ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
  • При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
  • В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, саркома Капоши и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.


  • ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
  • При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
  • Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
  • При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
  • При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые цитомегаловирусные инфекции.

к содержанию ↑

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом. Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

  • Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
  • Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщинойнм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
  • Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
  • С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
  • Внутри капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.



Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Рис. 6. На электронной микрофотографии отчетливо видны нуклеокапсиды уже созревших вирионов (фото слева). На фото «D» видны вирусы, захваченные макрофагами.

Строение оболочки ВИЧ

  • Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
  • Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
  • Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
  • При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.



Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

  • Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag.
  • Неструктурные белки кодируются геном Pol.
  • Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.



Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

  • Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
  • Белок р17 образует матриксное вещество.
  • Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка gp120. (Фото NIBSC).

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.



В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

  • Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
  • Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

  • р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
  • р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
  • р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.



Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

  • группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
  • типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.



1. Встреча с клеткой

Вирионы в организме человека присутствуют во всех биологических жидкостях, но в эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют кровь, влагалищный секрет и сперма, имеющие в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала.

Рис. 12. ВИЧ заражают иммунную клетку (обозначено желтым).

2. Слияние с клеткой-мишенью

После осуществления поиска клетки-мишени вирионы посредством рецепторов СD4 соединяются с мембраной клетки и проникают вглубь клетки.

3. Обратная транскрипция

Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы происходит синтез ДНК на основе одноцепочечной РНК.

4. Интеграция ДНК в геном клетки хозяина

Синтезированная ДНК перемещается внутрь ядра клетки-мишени, где она встраивается в хромосому. Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом.



5. Синтез белковых молекул

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирионов.

6. Сборка вирионов и отпочковывание

Вирионы собираются в цитоплазме клетки и первоначально не являются инфекционными, так как сформированы из полипротеидов-предшественников. По мере созревания вириона белки-предшественники под влиянием вирусных протеаз расщепляются до функциональных компонентов. Созревший вирион отпочковывается от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

Рис. 13. Вирионы собираются под внешней мембраной клетки. Видны необычные выпячивания — места выхода вирионов.

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы.

7. Жизнь вириона после выхода из инфицированной клетки хозяина

Вирион в плазме крови живет не более 8 часов. Половина всех вирионов погибает в течение 6 часов. В других биологических жидкостях продолжительность жизни вирионов значительно короче. Вирусы инфицируют CD4 + лимфоциты, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса (кожа), альвеолярные макрофаги (легкие), эпителиальные клетки толстого кишечника и почек, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии и астроциты (мозг). Т-лимфоциты являются основным резервуаром вирусов иммунодефицита человека.



Рис. 15. На рисунке «b» (фото слева) незрелые вирионы. Нуклеокапсид находится в стадии формирования (округлой формы), белки оболочки выступают наружу в виде протуберанцев. На рисунке «а» (фото справа) зрелый вирион. Оболочка нуклеокапсида утеряла большую часть белков и истончилась и уплотнилась, а нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, что отличает его от множества других вирусов.

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

  • ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость вирусов гриппа и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляетнуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
  • В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Рис. 17. На фото «В» нормальные вирионы: 4 отпочковывающихся (на ножке) и 1 созревший. На фото «С» и «Е» мутировавшие вирионы. На фото «С» несозревшие вирионы, причиной чего являются мутации фермента протеазы. На фото «Е» созревший вирион, но собрать нормальный капсид он не может.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

  • Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
  • Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течениеминут.
  • Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
  • Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Устойчивость вируса иммунодефицита человека

  • В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
  • В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
  • В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
  • ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;
  • В высушенном виде в сыворотке крови и сперме сохраняют жизнеспособность в течение суток.

Рис. 18. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/vich-infekciya/virusa-vich-hiv.html



Рисунок вируса спида

Сайт занимательных новостей

«Сказочно — красивые» изображения смертельных вирусов под микроскопом. (14 фото + видео) (Обновлено)

03 сен 2012, 22:45

Похоже, что эта картина висит на стене художественной галереи, но на самом деле это вирус Эбола.

03 сен 2012, 23:16

Выглядит, как суши в японском ресторане, но на самом деле это ещё одно изображение вируса оспы.



Бактерия Neisseria meningitidis, которая вызывает тяжёлое заболевание менингококковый менингит. На снимке бактерия увеличена в 33000.

Бактерия пневмококк, способная вызвать пневмонию верхних дыхательных путей у человека с иммунодефицитом.

Бактерия бубонной чумы (Yersinia чумы), известной также, как "Чёрная смерть", эпидемия которой накрыла Европу в середине 14 веке.

Бактерия кишечной палочки, которая при определенных условиях может вызвать гастроэнтерит и инфекции мочевыводящих путей.

Стержень бактерии (Bacillus) сибирской язвы, увеличенный враз.

Бактерия туберкулёза, увеличенная враз.

Цветная, сканированная микро фотография бактерии спирохеты Borrelia Burgdorferi, способной вызвать болезнь Лайма у человека, пострадавшего от укуса клеща.

Цветное увеличенное изображение вируса папилломы, который является причиной появления бородавок у человека. Снимок увеличен враз.

Микроскопические частицы Коронавирусов.

Вирус гриппа, состоящий из рибонуклеиновой кислоты (РНК), окруженной нуклеокапсидой (красный) и липидной оболочкой (зеленый). Снимок увеличен враз.

Вирус Полиомиелита: генетический материал РНК происходит в ядре каждого вируса, окруженного белковой оболочкой (синий).

Британский художник — стеклодув Люк Джеррам создал потрясающие изображения вирусов с использованием стекла:

Любое использование материалов сайта Рай77° разрешено при наличии активной, индексируемой ссылки на оригинал. Весь контент сайта Рай77° находится под защитой Creative Commons

А между тем:

Смешные изображения собак во время сушки. (23 фото + видео)

Искусство бодиарта. Потрясающие изображения на женских телах. (Фото + видео)

Бобёр самостоятельно сделал фото сессию и выложил фотографии в сети. (5 фото) + Фото сессия любопытной лисицы. (6 фото) (Обновлено)

(18+) Девушки с вёслами приняли участие в фото сессии для благотворительного календаря + фото сессия обнажённых британских стюардесс. (Фото + видео) (Обновлено)

Грандиозная пьянка богатой молодёжи в 94-ый раз была организована в США. (Видео + фото) + Дамский день в Британии. (Фото) (Обновлено)

Побег свиньи из движущегося грузовика сняли на фото камеру в Китае. (3 фото) + Похожие инциденты в США и России. (Видео) (Обновлено)

Самая красивая пещера на планете находится на Камчатке. (6 фото) + Подземные пейзажи Аляски. (10 фото) (Обновлено)

(18+) Исчезающие племена Земли. (Фото + видео) (Обновлено)

(18+) Ди — джей Габи Греко совершила прогулку в обнажённом виде по Мельбурну. (Фото + видео + ню) + Подарок для поклонников на свой день рождения. (Фото) + Война с Имоджен Энтони. ( Обновлено)

Подборка забавных фотографий с коварными кошками, захватившими собачьи «постели». (Фото + видео) + Фото подборка ужасных кошек. (Обновлено)

Источник: http://rai77.ru/skazochno-krasivie-izobrajeniya-smertelnih-virusov-pod-mikroskopom-14-foto-video-obnovleno-t4824.html

Фотографии ВИЧ

Картинка А. Фотография, честно скажем, не ахти. Но не стоит забывать, что в то время методы культивации ВИЧ были еще очень несовершенны и не позволяли наработать вирус в больших количествах. Но даже на этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны — темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он «созревает» и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.

Картинка Б. На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.

Картинка 2. На панели B — интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно «заглотить» особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки — это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые — плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура — капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса — характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.

А в следующей статье [3] под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.

Картинка 3. На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками — места образования вируса. (B) — два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С — видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D — вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.

Картинка 4. (A) — нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) — H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта «пузырчатость» зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри — не вирусы. Вирусы — это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.

Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.

Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С — два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре — SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки — выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.

Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.

Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.

Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.

Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.

Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное — это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.

Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели:

(А) Слева незрелый вирус, справа — созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть.

(E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.

Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.

Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.

Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье [10], но я их приводить тут уже не буду.

Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные «срезы» через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вних. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок — тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой.

Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) — вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) — вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) — мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.

Картинка 18. Из статьи [6].

Картинка 19. (А) — вирус в обычных клетках. (B-D) — вирус в клетках с дефектной версией белка TSG101. Видно большое количество незрелых вирусных частиц, а также «дуплетов», когда два вируса соединены друг с другом.

(D) — обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус.

(E) — обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много).

(F) — клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально.

(G) — клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.

  • Добавить комментарий
  • 467 комментариев

Android

Выбрать язык Текущая версия v.227

Источник: http://shvarz.livejournal.com/316217.html

LiveInternetLiveInternet

-Рубрики

  • ВМФ (41)
  • ЖЗЛ (29)
  • СССР (28)
  • самоучитель (24)
  • корабли (20)
  • Женщины известные и знаменитые (20)
  • Спорт (18)
  • Армия (15)
  • Интересно (13)
  • Стрелковое оружие (11)
  • поэзия (10)
  • ВМФ СССР (6)
  • Архитектура (6)
  • здоровье (5)
  • достопримечательности (4)
  • фото (4)
  • поэзия (4)
  • творчество (3)
  • погребок (3)
  • круиз (3)
  • космос (3)
  • кино (3)
  • фигурное катание (2)
  • фото мастеров (2)
  • Алые паруса (2)
  • Астрономия (2)
  • События. Новости (2)
  • (0)
  • деревня (3)
  • живопись (50)
  • женские образы (33)
  • море (2)
  • история (26)
  • личности (38)
  • портреты (4)

-Поиск по дневнику

-Подписка по e-mail

-Интересы

-Постоянные читатели

-Трансляции

-Статистика

14 смертельных вирусов под микроскопом

Болезнетворные микроорганизмы (вирусы, бактерии и многие другие) могут вызывать тяжелые инфекционные заболевания, преодолевая естественную сопротивляемость организма человека.

Инфекционные заболевания вызываются живыми организмами, способными видоизменяться и эволюционировать. Этот процесс у микроорганизмов происходит значительно быстрее, чем у людей, позволяя вирусам и бактериям находить новые способы противостоять лекарственным препаратам.

Бактерия туберкулёза, увеличенная в 10 тысяч раз. Туберкулёз — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, видами Mycobacterium tuberculosis complex.

Микроскопические частицы Коронавирусов. Коронавирусы — семейство, включающее около одиннадцати видов вирусов, поражающих человека, кошек, птиц, собак, крупный рогатый скот и свиней.

Бактерия Neisseria meningitidis, которая вызывает тяжёлое заболевание — менингококковый менингит. На снимке бактерия увеличена в 33 тысячи раз.

Стержень бактерии (Bacillus) сибирской язвы, увеличенный в 18 тысяч 300 раз. Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.

Эта красочная картина на самом деле — вирус Эбола. Вызывает геморрагическую лихорадку Эбола. Размножается так быстро, что пораженные клетки организма превращаются в кристаллоподобные блоки уплотненных частиц вируса.

Вирус гриппа, состоящий из рибонуклеиновой кислоты, окруженной нуклеокапсидой (красный) и липидной оболочкой (зеленый). Снимок увеличен в 230 тысяч раз. Вирусы гриппа А поражают человека и некоторые виды животных (лошади, свиньи) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Оспа- одно из древнейших заболеваний. В прошлом она была самой распространенной и самой опасной болезнью.

Вирусы оспы— самые крупные вирусы, содержащие ДНК, молекулярная масса которой больше, чем у любого другого вируса животных.

Цветное изображение вируса папилломы, который является причиной появления бородавок у человека. Снимок увеличен в 60 тысяч раз.

Вирус Полиомиелита: генетический материал РНК происходит в ядре каждого вируса, окруженного белковой оболочкой (синий). Полиомиели́т — детский спинномозговой паралич, острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом.

Цветная, сканированная микрофотография бактерии спирохеты Borrelia Burgdorferi, способной вызвать болезнь Лайма у человека, пострадавшего от укуса клеща. Болезнь Лайма — заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, склонное к длительному течению.

Бактерия бубонной чумы, известной также, как "Чёрная смерть", эпидемия которой бушевала в Европе в середине XIV века. Чума — острое природно-очаговое бактериальное заболевание, переносимое блохами, паразитирующими на крысах.

Бактерия кишечной палочки, которая при определенных условиях может вызвать гастроэнтерит и инфекции мочевыводящих путей. Кишечная палочка является палочковидной бактерией, принадлежащей к группе факультативных анаэробов (живет и размножается только в условиях отсутствия прямого кислорода). Кишечная палочка имеет множество штаммов, большинство из которых принадлежит к естественной микрофлоре кишечника людей и помогает предотвращать развитие вредоносных микроорганизмов и синтезировать витамин К. Но некоторые ее разновидности способны вызвать серьезные отравления, кишечный дисбактериоз и колибактериоз.

Бактерия пневмококк, способная вызвать пневмонию верхних дыхательных путей у человека с иммунодефицитом. Пневмококк является лидером среди всех возбудителей тех или иных респираторных заболеваний.

ВИЧ (СПИД)под микроскопом. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которого известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).

Источник: http://www.liveinternet.ru/users/ntjanev/post/

Рисунок вируса спида

Клетка, пораженная ВИЧ © ncbi.nlm.nih.gov

Итак, почти тридцать лет уже прошло с публикации первых фотографий ВИЧ, а дениалисты до сих пор не удосужились их увидеть. С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.

Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них — большое количество новообразующихся вирусов.

(А) Слева незрелый вирус, справа — созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть.

(E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.

Сила «обратной генетики» в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье [5].

Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье [06] к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.

И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем [09]. Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.

(D) — обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус.

(E) — обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много).

(F) — клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально.

(G) — клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.

  • 95 comments
  • Leave a comment

а глобальное потепление — вообще труба всадника апокалипсиса.

«это, впрочем, относится и к остальным их аргументам» — типичная подмена понятий. предъявили «доказательство», что есть фотографии ВИЧ, и сказали, что остальные аргументы противников ВИЧ тоже ничего не стоят 🙂

Пойманому на вранье однажды меньше веры. Но и другие аргументы я тоже у себя в журнале разбирал. Они тоже ничего не стоят.

Не в ту сторону.
Re: Не в ту сторону.
заказной бред

Те же «открыватели» ВИЧа — Монтанье и Галло уже давно признались сами, что в глаза не видели этого вируса. Из-за чего и пошла волна по всему миру о том, что никакого ВИЧа не существует. Это глобальная фарм.афера, на разработку методов лечения от ВИЧ потрачены миллаирды долларов. И что они предложили обществу в итоге? очень сложную химическую систему, от этих препаратов, люди с ложным диагнозом «ВИЧ» умирали.

И это объясняет факт, почему у одних и тех же людей анализ на ВИЧ то положительный то отрицательный. И почему многие люди с этим «диагнозом», не принимавшие никаких лекарств, прожили 15 лет с момента диагностирования, живы, здоровы и не ощущают никаких эффектов «ВИЧ».

ХВАТИТ ДУРИТЬ ЛЮДЯМ ГОЛОВУ! ЛЮДИ, НЕ ВЕРЬТЕ ЭТОЙ ЧАСТИ МЕДИЦИНЫ!

ЕСЛИ ВАС ОБЯЗАЛИ СДАТЬ АНАЛИЗ И ОН ВДРУГ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ — ПЕРЕПРОЙДИТЕ ЕГО СНОВА АНОНИМНО. НЕ ПРИНИМАЙТЕ СИСТЕМУ ЯДОВ, КОТОРУЮ ВАМ ПРЕДЛОЖАТ ЕЖЕДНЕВНО ПРИНИМАТЬ. НО В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРОВЕДИТЕ СВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И СОБЕРИТЕ, КАК МОЖНО БОЛЬШЕ ИНФОРМАЦИИ И АРГУМЕНТОВ, ПОЧЕМУ ВИЧ НЕ СУЩЕСТВУЕТ.

ЗА СОТНИ МИЛЛИАРДОВ ДОЛЛАРОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ ПО ВСЕМУ МИРУ НА ИССЛЕДОВАНИЕ ЭТОЙ ПРОБЛЕМЫ, УЖЕ ДАВНО БЫ УСТАНОВИЛИ ПРИЧИНЫ ПОЯВЛЕНИЯ ЭТОГО ВИРУСА И КАК С НИМ БОРОТЬСЯ. МНОГИЕ ВРАЧИ И УЧЕНЫЕ ЗНАЮТ, ЧТО ВИЧ ЭТО ЛОЖЬ. НО ОНИ НИЧЕГО НЕ МОГУТ СДЕЛАТЬ ПРОТИВ МИРОВОЙ ПРОПАГАНДЫ. КОНЕЦ У ЭТОЙ ВЕРЕВОЧКИ СКОРО БУДЕТ. ЛОЖЬ НЕ МОЖЕТ ТОРЖЕСТВОВАТЬ ТАК ДОЛГО. ТЫСЯЧИ ЗАГУБЛЕННЫХ СУДЕБ ОТ ЛОЖНЫХ ДИАГНОЗОВ! А УМИРАЛИ С ДИАГНОЗОМ «ВИЧ» В 92% СЛУЧАЕВ ЗАЯДЛЫЕ НАРКОМАНЫ, И ВОВСЕ НЕ ОТ ВИЧ, А ОТ ТОГО, ЧТО ИХ ОРГАНИЗМ, ИММУНИТЕТ БЫЛИ РАЗРУШЕНЫ НАРКОТОЙ. И ТАКЖЕ НАРКОТИКИ СЖИГАЮТ В ТЕЛЕ ВСЕ ВИТАМИНЫ И МИНЕРАЛЫ.

Re: заказной бред

Те же «открыватели» ВИЧа — Монтанье и Галло уже давно признались сами, что в глаза не видели этого вируса.

Приведите, пожалуйста, подтверждение этим словам.

Источник: http://lj-editors.livejournal.com/495005.html

Строение вируса иммунодефицита человека

Структура ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к ретровирусам, род лентивирус. Внешне он имеет форму сферы, диаметр которой от 120 до 150 нм. В составе внешней оболочки, с помощью которой ВИЧ и связывается с клетками иммунной системы, находится несколько белков – гликопротеинов (gp41-трансмембранный и gp120-поверхностный). Поверхностные гликопротеины образуют своеобразные выросты на мембране вируса, напоминающие по внешнему виду (в электронном микроскопе) «шляпку» гриба, а gp41 – его «ножку». Основа вируса – геном – представлен однонитевой РНК (двумя молекулами). Каждая молекула представлена девятью вирусными генами: структурными, регуляторными и дополнительными. Они, соответственно, несут информацию о строении вируса, о способах заражения клеток, о размножении вирионов.

Геном вируса окружают матричный и капсидный белки (соответственно p17 и p24), образуя закрытую конусообразную структуру. ВИЧ обладают способностью продуцировать такие ферменты, как обратная транскриптаза, протеаза и интеграза.Кроме того, вирус иммунодефицита человека способен чрезвычайно быстро видоизменяться под влиянием мутаций в своем геноме. Большинство вариантов вируса отличаются друг от друга весьма незначительно, но были выделены несколько видов, имеющих существенные различия: ВИЧ-1 (открыт в 1983), ВИЧ-2 (в 1986), ВИЧ-3 (в 1988) и ВИЧ-4 (впервые открыт в 1986, но идентифицирован как отдельный вид несколько позже). ВИЧ-1 поражает преимущественно население Европы и Америки, ВИЧ-2 – Западной Африки, остальные разновидности вируса распространены не так широко.

Взаимодействие ВИЧ с клеткой

ВИЧ может взаимодействовать только с клетками, несущими на своей поверхности CD4 рецепторы. Такими клетками в большинстве своем являются макрофаги и Т-лимфоциты. Поверхностный гликопротеин (g120) на мембране вируса обеспечивает контакт с CD4-рецептором клетки-лимфоцита, в результате чего происходит слияние их друг с другом, а генетический материал ВИЧ проникает в цитоплазму. Обратная транскриптаза вируса в этот момент запускает процесс синтеза ДНК на основе одной нити собственной РНК, т.е. непосредственно активирует обратную транскрипцию. Затем фермент интеграза запускает процесс соединения хозяйской и вновь синтезированной вирусной ДНК. Кроме этого, клетка перестраивается на синтез вирусных РНК вместо собственных, в результате чего рибосомы клетки вместо собственных белков и ферментов начинают в огромном количестве производить ферменты вируса и его структурные белки. Запускается процесс производства вирионов внутри клетки, который катализируется протеазой. Как только их количество становится чрезмерно большим, они, разрушив оболочку клетки, попадают наружу – в кровь, где инфицируют новые лимфоциты и макрофаги.

Источник: http://nasha-kozha.ru/e_HIV_stroenie.shtml

admin
admin

×