Иммунодефицитные состояния классификация

Иммунодефицитные состояния



Иммунодефицитные состояния — раздел Философия, Патологическая анатомия Определение.Иммунодефицитные Состояния — Состояния, Х.

Определение.Иммунодефицитные состояния — состояния, характеризующиеся недостаточностью контроля со стороны иммунокомпетентной системы за постоянством антигенного состава организма.

Оглавление:

Встречаемость.Истинная распространенность иммунных дефицитов неизвестна, однако можно утверждать, что она намного выше предполагаемой. Известна частота врожденных иммунодефицитных синдромов. В отношении же приобретенных можно утверждать, что каждый человек в течение своей жизни не раз страдал от неполноценности иммунной защиты своего организма.

Классификация.Иммунодефицитные состояния могут быть 1)врожденными и 2) приобретенными.

По отношению к другим заболеваниям они могут быть первичными, то есть предшествовать и быть неблагоприятным фоном или вторичными, то есть быть следствием данного заболевания.



Врожденные иммунодефициты подразделяются на:

1) дефекты гуморального иммунитета (нарушение образования антител),

2) первичные Т-клеточные иммунодефициты,

3) смешанные первичные иммунодефициты.

Приобретенные иммунодефицитные состояния могут быть связанными с поражением:



1) лимфоидных органов,

2) костного мозга,

3) костного мозга и лимфоидных органов.

Условия возникновения. Условием развития врожденных иммунодефицитов является наличие соответствующего генетического дефекта, передаваемого по наследству.

Условием развития приобретенных иммунодефицитных состояний является воздействие факторов, вызывающих атрофию, некроз или структурную перестройку в органах иммуногенеза.



Механизмы возникновения. Врожденные дефекты гуморального иммунитета реализуются в следующих формах.

1) Дефицит антител, сцепленный с Х-хромосомой. Дефект проявляется в возрасте 4–9 месяцев, так как новорожденный временно находится под защитой поступивших в его организм трансплацентарно материнских антител. Зрелые В-лимфоциты и плазматические клетки полностью отсутствуют. Вместе с тем, из-за того, что вилочковая железа развивается нормально, количество лимфоцитов в периферической крови нормальное. У такого ребенка постоянно рецидивируют инфекционные заболевания ЛОР-органов и дыхательной системы: синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии, а также могут развиться лептоменингит и сепсис. Эти дети неустойчивы, в первую очередь, к бактериальным инфекциям, в меньшей степени — к вирусным, в то время как к простейшим и грибам иммунитет сохранен.

2) Дефицит IgA. Встречается с частотой 1:600, у монголоидов — в 300 раз реже, а среди негроидов практически не встречается. Заболевание наследуется аутосомно как доминантно, так и рецессивно. В-лимфоциты и плазматические клетки не выделяют IgA, нет секреторных IgA ни в коже, ни в слизистых оболочках. Существует изолированный дефицит только секреторных IgA. Для этого состояния характерны рецидивирующие кишечные инфекции, в том числе кишечный кандидоз.

3) Дефицит подклассов IgA не сопровождается тяжелыми инфекциями.

4) Дефицит IgМ. Состояние осложняется тяжелыми бактериальными поражениями бронхов и легких, глаз, мозговых оболочек и ЛОР-органов, сепсисом. В основе состояния лежит первичный дефект Т-хелперов, а не В-лимфоцитов.



5) Недостаточность антител с избытком IgM представляет сцепленное с Х-хромосомой или аутосомно-рецессивное состояние, в основе которого лежит нарушение взаимодействия между Т-хелперами и В-лимфоцитами. Этот вид иммунодефицита осложняется бактериальными инфекциями и аутоиммунными заболеваниями.

6) Преходящая гипогаммаглобулинемия грудных детей. Об этом состоянии говорят, если к 10 месяцам способность к спонтанной продукции Ig не достигает возрастной нормы.

7) Простой вариабельный иммунодефицит заключается в нарушении превращения В-лимфоцитов в плазматические клетки. Проявляется в подростковом или юношеском возрасте. Считается самым частым врожденным иммунным дефицитом, наблюдаемым у взрослых (1:50000). Синдром проявляется бактериальными инфекциями и аутоиммунными заболеваниями.

8) Аутосомно-рецессивный дефицит транскоболамина-II вызывает нарушение дифференцировки В-лимфоцитов и синтеза Ig, что сопровождается мегалобластической анемией и панцитопенией.

Врожденные дефекты Т-клеточного иммунитета существуют в следующих формах.



1) Синдром ДиДжорджа. Состояние связано с гипоплазией вилочковой железы и сочетается с другими пороками развития. В лимфоидных органах и периферической крови отсутствуют Т-лимфоциты, что ведет к развитию туберкулеза, грибковых и разнообразных тяжелых вирусных заболеваний. Встречается пневмоцистоз легких — заболевание, вызываемое простейшими — пневмоцистами, которые, размножаясь, заполняют собой легочные альвеолы и приводят к смерти от дыхательной недостаточности.

2) Синдром Незелоффа заключается в изолированной гипоплазии вилочковой железы без других аномалий развития.

4) Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы. За счет недостатка этого фермента страдает синтез ДНК во всех клетках, но в Т-лимфоцитах больше, чем в других. Наследуется аутосомно-рецессивно, проявляется снижением количества Т-лимфоцитов в вилочковой железе и в крови и осложняется оппортунистическими инфекциями.

Смешанные первичные иммунодефициты представлены следующими синдромами.

1) Тяжелый комбинированный иммунодефицит проявляется полным отсутствием всех иммунологических функций. Предполагается, что это связано с дефектом дифференцировки лимфоцитов из стволовых клеток. Клинически это проявляется сочетанием явлений, характерных как для гуморального, так и для Т-клеточного иммунодефицита. Страдающие этой аномалией дети редко доживают до 2 лет.

2) Ретикулярный дизгенез представляет аутосомно-рецессивный синдром, который проявляется полным отсутствием гранулоцитов в крови и костном мозге.

3) Синдром голых лимфоцитов — это аутосомно-рецессивный дефект 6 хромосомы, наблюдающийся у выходцев из Средиземноморья и проявляющийся в том, что лимфоциты не дифференцируются в Т-хелперы. У таких детей преобладают рецидивирующие кишечные инфекции.

4) Синдром дефицита лейкоцитарных адгезинов — аутосомно-рецессивный синдром, при котором не развивается полноценного воспаления.

Смешанные иммунные дефициты наблюдаются также при синдромах с аномалиями половых хромосом — синдроме Дауна и т.п.

Приобретенные иммунодефициты, обусловленные поражением костного мозга, могут развиваться в связи со следующей патологией.



1) Атрофия костного мозга за счет его вытеснения и замещения опухолевой тканью при лейкозах. Последние представляют злокачественную опухоль диффузного характера с преимущественным поражением костного мозга, при этом ведущее значение приобретает недостаток в крови нейтрофильных лейкоцитов, способных к защите организма путем фагоцитоза, что ведет во многих случаях к смерти от бактериальных инфекций.

2) Атрофия костного мозга, связанная с хронической интоксикацией. Наиболее частым из прямых токсикантов является алкоголь, однако, более тяжелые поражения вплоть до полного опустошения костного мозга развиваются при отравлениями парами циклических углеводородов, крепких кислот и щелочей в условиях вредных производств, парами компонентов ракетного топлива и т.п.

3) Атрофия, связанная с приемом цитостатических препаратов. Цитостатики — это препараты, тормозящие деление клеток. Они применяются в основном для борьбы со злокачественными опухолями, однако при этом тормозится деление не только опухолевых клеток, но и клеток костного мозга. Антибиотики бактериостатического действия тоже тормозят деление не только микробных клеток, но и костномозговых — вот почему при длительном лечении большими дозами антибиотиков всегда развивается вторичный иммунный дефицит.

4) Атрофия или некроз в условиях хронического или острого воздействия на организм ионизирующего излучения.

5) Атрофия, связанная с избыточной антигенной стимуляцией при длительно текущих инфекционных заболеваниях. Интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, которые в избыточных количествах синтезируются макрофагами при этих заболеваниях, в небольших концентрациях стимулируют костномозговое кроветворение, а в больших — угнетают.



Иммунодефицитные состояния, связанные с поражением лимфоидных органов, могут развиваться при следующих состояниях.

1) Распространенное опухолевое поражение селезенки и лимфатических узлов (лимфомы, лейкозы).

2) Удаление селезенки. Считается, что при утрате селезенки вероятность развития сепсиса увеличивается в 20 раз, однако если это происходит в зрелом возрасте, то развитие клинически значимого иммунного дефицита не доказано.

3) Атрофия лимфоидной ткани, связанная с хронической алкогольной, наркотической или иной интоксикацией. Особенно это выражено у наркоманов, которые если не умирают от передозировки наркотика, то умирают от инфекционных заболеваний — чаще от бактериального эндокардита или тяжелой пневмонии.

4) Атрофия, связанная с лечением цитостатиками или иммуносупрессорами. В качестве последних обычно выступают глюкокортикоидные гормоны, которые больные бывают вынуждены принимать по поводу тяжелых аутоиммунных заболеваний.



5) Атрофия, обусловленная эндокринными заболеваниями, сопровождающимися гиперкортицизмом. Чаще всего это сахарный диабет, реже — синдром Иценко – Кушинга, некоторые другие.

6) Атрофия, связанная с аутоиммунным тимитом.

7) Атрофия, связанная с избыточной антигенной стимуляцией при длительно текущих инфекционных заболеваниях.

8) Атрофия при СПИДе, сопровождающаяся недостаточностью Т-хелперов.

9) Атрофия, связанная с истощением и гиповитаминозом. Гиповитаминозы наряду с алкоголизмом и сахарным диабетом являются одним из наиболее частых факторов приобретенных иммунодефицитов. Так, недостаток в рационе витамина А ведет не только к «куриной слепоте», но и к снижению фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и выработки плазматическими клетками антител. Их выработка страдает и при дефиците витамина В1. При недостатке в организме витамина В2, как установлено в эксперименте, фагоцитарной активностью обладает только 15% нейтрофильных лейкоцитов по сравнению с 72% при отсутствии гиповитаминоза. Гиповитаминоз В5 не изменяет способности макрофагов к фагоцитозу, но при этом резко снижается их способность переваривать фагоцитированный материал. Недостаток в рационе витамина Е ведет к дисфункции Т-лимфоцитов.



10) Атрофия при тяжелых травмах, проявляющаяся посттравматической иммуносупрессией, связана, как принято считать, с резким повышением уровня глюкокортикоидных гормонов в крови, отрицательно влияющих как на лимфопоэз, так и на дифференцировку лимфоцитов.

11) Атрофия и некроз при лучевых поражениях затрагивает не только костный мозг, но и лимфоидную ткань.

Воздействие ряда перечисленных выше факторов (лучевые поражения, токсические, цитостатики) вызывают сочетанные поражения костного мозга и лимфоидной ткани.

Следует также иметь в виду, что при ряде воздействий на организм, например, при интенсивной ультрафиолетовой инсоляции, наблюдаются «функциональные» нарушения иммунитета, не сопровождающиеся определяемой макро- или микроскопически атрофией органов иммуногенеза.

Макроскопическая картина. Какой-либо характерной макроскопической картины, свойственной иммунодефицитным состояниям, не существует за исключением гипоплазии и атрофии вилочковой железы у детей или атрофии костного мозга при хронической лучевой болезни. Косвенно о наличии иммунодефицита можно судить по развитию у больного тех или иных инфекционных заболеваний.



Микроскопическая картина. Для иммунодефицитных состояний с поражением костного мозга характерна его атрофия с уменьшением количества кроветворной ткани и, в особенности, клеток миелоидного ряда, с замещением жировой тканью (рис.53.1а). При острой лучевой болезни могут отмечаться некрозы костного мозга.

Иммунодефицитные состояния с поражением лимфоидных органов характеризуются:

в вилочковой железе

— уменьшением объема лимфоидной и эпителиальной ткани с замещением их жировой клетчаткой (рис.53.2а),

— разрежением лимфоидной ткани и «оголением» ретикулоэпителия,

— исчезновением разделения на корковое и мозговое вещество (у детей и молодых людей);



— уменьшением объема белой пульпы,

— отсутствием в лимфоидных фолликулах светлых центров,

— нередким полным отсутствием фолликулов — присутствуют только периартериолярные лимфоидные муфты;

в лимфатических узлах

— отсутствием в лимфоидных фолликулах светлых центров,



— разрежением лимфоидной ткани и «оголением» стромы.

Кроме перечисленных изменений в лимфоидных органах может наблюдаться структурная перестройка с изменением объема Т- и В-зависимых зон лимфоидной ткани.

При врожденных иммунодефицитах может также наблюдаться отсутствие или недоразвитие тимических телец (рис.53.3а).

Клиническое значение.Клиническое значение иммунодефицитных состояний чрезвычайно велико. Они проявляются двумя группами патологических состояний:

1) развитием инфекционных заболеваний, в том числе таких, которые не встречаются у людей с полноценным иммунитетом, возбудители которых обычно рассматриваются как нормальная или условно патогенная микрофлора (оппортунистические инфекции1);



2) более частым, чем обычно, возникновением злокачественных опухолей, поскольку контроль за постоянством антигенного состава в организме оказывается нарушенным.

Так, дети с врожденными дефектами иммунитета умирают, как правило, в младенческом или раннем возрасте от различных инфекционных заболеваний.

Из числа людей с приобретенными иммунными дефицитами основными, наиболее часто встречающимися категориями являются 1)алкоголики, 2) больные сахарным диабетом, 3) страдающие гиповитаминозами, 4) наркоманы, 5) больные, получающие иммуносупрессоры или массивные дозы антибиотиков. Например, среди непосредственных причин смерти людей, злоупотребляющих алкоголем, одними из ведущих являются туберкулез легких, тяжелые, в том числе крупозные, пневмонии. Наркоманы, если не умирают от передозировки наркотика, то умирают от ангиогенного сепсиса. Едва ли не патогномоничными для сахарного диабета являются восходящая инфекция мочевыводящих путей и гнойничковые заболевания кожи. Люди с гиповитаминозами обычно не умирают от инфекций, но страдают постоянно рецидивирующими пиодермиями и простудными заболеваниями. Кроме того, на фоне отдельных форм иммунных дефицитов у больных возникают злокачественные опухоли, как, например, саркома Капоши, лимфомы и другие опухоли при СПИДе или раки и лейкозы у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения.

Вместе с тем понятие «иммунный дефицит» далеко не всегда оказывается чем-то фатальным. В ряде случаев приобретенного иммунного дефицита существуют разнообразные средства его коррекции, начиная от устранения, по возможности, вызывающих его факторов и заканчивая диетой и медикаментозными препаратами. Важно понимать, что в развитии инфекционного заболевания восприимчивый макроорганизм имеет большее значение, чем патогенность возбудителя, поэтому профилактика и лечение инфекционных болезней должна состоять не только в подавлении патогенной микрофлоры, но и в стимуляции и поддержке защитных сил организма.

Эта тема принадлежит разделу:



Патологическая анатомия

Обобщающие полеты ума в сфере патологических явлений совершенно необходимы так как запас детальных фактов в настоящее время очень велик и получает. Академик В В Пашутин г.

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Иммунодефицитные состояния

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Патологическая анатомия (син. — патоморфология) (греч. pathos — болезненный) — медицинская наука о структурных основах болезней и патологических проявлений, сов

Развитие патологической анатомии как научной дисциплины можно условно разделить на несколько этапов. Первый этап — самый продолжительный — длился от античных



Многолетний опыт преподавания свидетельствует о том, что большинство студентов весьма слабо ориентируется в этом вопросе. Происходит это ввиду недооценки роли этих фундаментальных п

Определение. Смерть — это прекращение жизнедеятельности, характеризующееся у человека прежде всего остановкой дыхания и кровообращения. Учение о механизме наступления смерти

Определение.Дистрофия1 — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена веществ, проявляющееся на макро- и/или микроскопическом уровне появлением в тканях необычн

Определение.Паренхиматозная жировая дистрофия — дистрофия, сопровождающая избыточным накоплением в клетках липидов. Встречаемость. Паренхиматозная

Определение. Наследственные липидозы — жировые дистрофии, связанные с генетически детерминированным нарушением обмена липидов с избыточным их накоплением в клетках. Данные дистрофи



Определение.Ожирение — стромальная жировая дистрофия с избыточным разрастанием жировой клетчатки. Встречаемость. У значительной части населения име

Определение.Липидоз сосудов представляет собой разновидность стромальной жировой дистрофии с внеклеточным накоплением липидов в стенках крупных артерий или, реже, вен.

Определение. Слизистая паренхиматозная дистрофия — дистрофия, связанная с избыточным накоплением слизи в продуцирующих ее клетках, или появление в клетках, продукция слизи к

Определение. Слизистая стромальная дистрофия — дистрофия, проявляющаяся слизистым перерождением основного вещества соединительной ткани. Встречаемость.

Определение.Гиалиноз — это сосудисто-стромальная дистрофия, характеризующаяся внеклеточным накоплением в тканях несуществующего в норме белкового вещества — гиалина1.



Определение. Гиалиново-капельная дистрофия — внутриклеточный диспротеиноз с накоплением в цитоплазме крупных белковых капель, напоминающих гиалин. Встречаем

Определение. Амилоидоз — это сосудисто-стромальная дистрофия, характеризующаяся внеклеточным накоплением в тканях сложного гликопротеида — амилоида1. Встреч

Определение.Роговая дистрофия — смешанная белковая дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением кератина в эпителиальных клетках и на поверхности эпидермиса.

Определение. Углеводные дистрофии — дистрофии, связанные с накоплением или, наоборот, снижением содержания в клетках гликогена. Встречаемость. Чаще

Определение.Группа наследственных болезней, обусловленных врожденной недостаточностью лизосомальных или цитоплазматических ферментов, ответственных за катаболизм гликогена или муко



Определение.Камнеобразование — это разновидность минеральной дистрофии, сопровождающейся появлением в протоках желез или полых органах плотных, заметных невооруженным глазом

1) повышенная концентрация какого-либо вещества в крови или в секрете тех или иных желез (в моче, в кишечном содержимом); 2) задержка оттока секрета (мочи), 3) воспаление.

Определение. Обызвествление — минеральная дистрофия, сопровождающаяся отложением в тканях или нетканевых структурах солей кальция. Встречаемость.От

Определение. Мочекислый диатез — минеральная дистрофия, развивающаяся в результате нарушений пуринового обмена и характеризующаяся отложением в тканях мочево

Определение. Деминерализация — дистрофия, характеризующаяся уменьшением содержания в костях минеральных веществ. Встречаемость. Снижение содержания

Определение. Пигментные дистрофии — это патологические состояния, характеризующиеся необычной окраской тканей за счет появления в них необычных пигментов или свойственных им

1.Условием возникновения гемолитической желтухи является массивное (чаще внутрисосудистое) разрушение эритроцитов при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфе

Определение. Гемосидероз — смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся внутри- и внеклеточным отложением гемоглобиногенного пигмента гемосидерина.

Определение.Антракоз — смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся преимущественно внеклеточным отложением в легких и регионарных лимфатических узлах частиц угля или с

Определение. Гемомеланоз1 — смешанная, преимущественно паренхиматозная пигментная дистрофия, сопровождающаяся появлением в тканях патологического черного пигмента гемомелани

Определение. Нарушения обмена пигмента тирозин-триптофановой группы меланина могут проявляться как дистрофиями «со знаком плюс»», так и дистрофиями «со знаком минус».

Определение. Отек — это скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов1. Встречаемость. Отек — едва

Определение. Дегидратация (эксикоз1) — это дистрофия со знаком «минус», проявляющаяся снижением содержания воды в организме и его тканях. Встречаемос

Определение. Эмфизема1 — своеобразный вид дистрофии, характеризующийся патологическим накоплением в тканях воздуха или газов в виде пузырей. Эмфизема легких характеризуется

Определение.Зернистая дистрофия[4] — результат повреждения клеток, характеризующегося появлением в их цитоплазме зерен, являющихся набухшими митохондриями. Гидропическая

Определение.Дезорганизация соединительной ткани — патологическое состояние ее волокон и матрикса, проявляющееся в результате их повреждения изменением физических и химически

Определение. Апоптоз[5] — запрограммированная, физиологическая гибель клеток. Ускорение апоптоза — одна из форм повреждения тканей, поэтому это явление рассматривается не то

Определение. Инфаркт — это частный случай некроза, связанного с длительным прекращением кровотока в ткани. Встречаемость. Инфаркты — весьма распрос

Трофическое обеспечение тканей в организме человека осуществляется с участием сердца и разветвленной сети кровеносных и лимфатических сосудов, обеспечивающих доставку к клеткам кислорода и питатель

Определение. Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла. Встречаемость.

Определение. Тромбоз1 — это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина. Тромбоз и свертывание крови — не одно и то же. Тром

Определение. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — патологическое состояние, характеризующееся одновременным генерализованным образованием тро

Определение. Эмболия1 — это перенос с током крови нехарактерных для нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболий является закупорка эм

1) Отрыв части тромба. 2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности. 3) Изменение агрегатного состояния газов крови. 4) Образование жировы

Определение.Кровоизлияние — скопление крови в тканях или полостях организма при истечении ее из сосудов или сердца. Кровотечение — это процесс прижизненного вытекания

Определение.Малокровие — патологическое состояние, характеризующееся пониженным по сравнению с нормой содержанием крови в органах или тканях.

Любой организм, будь то организм простейшего или организм человека, представляет собой открытую систему, подверженную самым различным внешним воздействиям способным потенциально нарушить его целост

Определение. Воспаление — это комплексная эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антиген

Определение. Экссудативное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами. Встречаемость. Экссу

Определение. Продуктивное (пролиферативное) воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется макрофагами. Термин «продуктивное» воспаление» с

Определение. Системный воспалительный ответ (синдром системного воспалительного ответа) — комплекс структурных, функциональных и биохимических изменений системного характера

Определение. Лимфоцитарные иммунные реакции — патологические состояния, наблюдающиеся при заболеваниях, традиционно рассматриваемых как воспаление (большей частью хроническо

Определение. Аутоиммунные реакции — это реакции, направленные против аутоантигенов. Аутоиммунные заболевания — это заболевания, в этиологии и/или патогенезе которых участвую

Определение. Компенсаторно-адаптационныее реакции — реакции, направленные на оптимальное функционирование организма в условиях изменения внешней или внутренней среды.

Определение. Гипертрофия1 — это компенсаторно-адаптационная реакция на какое-то воздействие, проявляющаяся увеличением органа за счет увеличения размеров составляющих его кл

Определение.Атрофия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением органов и тканей в объеме. Атрофию следует отличать от возрастной инволюции тканей у п

Определение. Истощение — это патологическое состояние организма, характеризующееся уменьшением массы тела ниже физиологической нормы. В качестве синонима истощения употребля

Определение. Регенерация — восстановление целостности ткани после физиологической или патологической утраты ее компонентов. Встречаемость.Способнос

Определение. Рана — это травма с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек. Поверхностные травматические повреждения не глубже сосочкового слоя дерм

Регенерация эпителия. Регенерация многослойного плоского эпителия происходит за счет размножения клеток базального слоя сохранившегося эпителия. При обширных дефектах эпидермиса ис

Определение. Инкапсуляция — компенсаторно-приспособительная реакция, заключающаяся в формировании соединительнотканного барьера, отграничивающего здоровые ткани от повреждаю

Определение. Опухоль — избыточное очаговое разрастание видоизмененной (атипичной) ткани, не являющееся пороком внутриутробного развития или результатом патологической репара

Определение. Доброкачественная опухоль — новообразование, характеризующееся медленным ростом и отсутствием общего влияния на организм. Встречаемость.

Определение.Злокачественная опухоль — новообразование, характеризующееся агрессивным течением, некоординированным с организмом ростом, общим неблагоприятным влиянием на обме

Аденома.Аденомы — доброкачественные эпителиальные опухоли, встречающиеся в коже, паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте. Опухоли состоят, как правило, из тех же клето

Определение. Киста — патологическое состояние, характеризующееся появлением внутритканевых замкнутых полостей, не свойственных данной ткани. Кисты — понятие сборное.

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Новости и инфо для студентов
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
О Сайте

Информация в виде рефератов, конспектов, лекций, курсовых и дипломных работ имеют своего автора, которому принадлежат права. Поэтому, прежде чем использовать какую либо информацию с этого сайта, убедитесь, что этим Вы не нарушаете чье либо право.

Источник: http://allrefs.net/c1/4alwn/p51/

Иммунодефицитные состояния

Иммунная система, призванная обеспечивать биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

Существует 4 типа патологии иммунной системы:

  • Иммунологическая недостаточность вследствие дефектов развития или действия повреждающих факторов (иммунодефициты);
  • Гиперчувствительность, или извращенная реактивность, основной формой которой является аллергия;
  • Иммунопатология, обусловленная аутоагрессией;
  • Опухоли иммунной системы.

Выделяют первичные и вторичные иммунодефицитных состояний.

Первичные иммунодефициты (ПИД) представляют собой заболевания человека, в основе которых имеется наследственно обусловленный дефект иммунной системы. Это редко встречающиеся нарушения. Происходит сбой отдельных компонентов иммунитета: клеточного (синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича), гуморального, комплиментарного и фагоцитного (хронический гранулематоз).

Такие заболевания сопровождают человека на протяжении всей его жизни. Как правило, люди, страдающие первичными иммунодефицитами, погибают от различных инфекций в первые три года. Однако, бывают случаи, не угрожающие жизни и вполне компенсируемы другими составляющими иммунной системы, например, селективная недостаточность иммуноглобулина класса А.

Вторичные иммунодефициты (ВИД) представляют собой нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых. Считается, что они не являются результатом какого-то генетического дефекта. Клинически они проявляются часто рецидивирующими бактериальными, грибковыми, вирусными инфекциями, которые плохо поддаются традиционным методам лечения.

Такой вид иммунодефицитных состояний возникает как следствие различных воздействий внешней среды на организм человека: радиации, иммуносупрессивной химиотерапии, а также при таких инфекциях, как ВИЧ. По сравнению с первичными, вторичные встречаются намного чаще, диагностировать их гораздо легче.

Согласно классификация выделяют три формы ВИД:

Наиболее ярким примером такой формы вторичного иммунодефицита является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который развивается в результате поражения иммунной системы вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Для этой формы выяснена конкретная причина, вызвавшая ее появление: рентгеновское излучение, цитостатическая терапия, применение кортикостероидов, травмы и хирургические вмешательства, а также нарушения иммунитета, развивающиеся вторично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевание печени, почек, злокачественные новообразования).

Характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение иммунной реактивности. Клинически она проявляется в виде хронических, часто рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов бронхо-легочного аппарата, придаточных пазух носа, урогенитального и желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, мягких тканей, вызванных оппортунистическими (условно-патогенными) микроорганизмами. Поэтому хронические, часто рецидивирующие, вялотекущие, трудно поддающиеся лечению традиционными средствами воспалительные процессы любой локализации у взрослых рассматриваются как клинические проявления вторичного иммунодефицитного состояния.

Эндокринологический научный центр

Адрес: г. Москва, ул. Москворечье, д. 1 (метро «Каширская»)

Источник: http://www.institut-immunologii.ru/immunology/immunodeficiency.php

3. Вторичные иммунодефицитные состояния. Классификация

3. Вторичные иммунодефицитные состояния. Классификация

Вторичные иммунодефицитные состояния характеризуются нарушением гуморального и клеточного иммунитета, синтеза компонентов комплемента, отсутствием или снижением активности цитотоксических лимфоцитов и макрофагов. В детском возрасте приводят к срыву поствакцинального иммунитета и неэффективности программ вакцинации.

Вторичные иммунодефицитные состояния – это нарушения иммунной системы, развивающиеся в постнеонатальном периодеу детей или у взрослых и не являющиеся результатом генетических дефектов. Причины, приводящие к развитию вторичных иммунодефицитных состояний: дефект питания, хронические вирусные и бактериальные инфекции, химио-и кортикостероидная терапия, нерациональное использование лекарственных препаратов, возрастная атрофия тимуса, воздействие радиации, несбалансированное питание, некачественная питьевая вода, обширные хирургические операции, чрезмерные физические нагрузки, множественные травмы, стрессы, воздействие ядохимикатов, другие факторы внешней среды.

Классификация– Классификация вторичных иммунодефицитных состояний 1. Системные, развивающиеся вследствие поражения иммуногенеза (при лучевых, токсических, инфекционных и стрессорных поражениях).

2. Местные, характеризующиеся региональным поражением иммунокомпетентных клеток (локальные нарушения иммунного аппарата слизистых, кожи и других тканей, развившиеся вследствие местных воспалительных, атрофических и гипоксических нарушений).

Заболевания, сопровождающиеся вторичными иммунодефицитными состояниями 1. Инфекционные заболевания: протозойные и глистные болезни; бактериальные, вирусные и грибковые инфекции.

2. Нарушения питания: истощение, кахексия, синдром мальабсорбции и др.

3. Экзогенные и эндогенные интоксикации – при почечной и печеночной недостаточности, при отравлениях и др.

4. Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз, тимома, гранулематоз и другие новообразования).

5. Болезни обмена (сахарный диабет).

6. Потери белка при кишечных заболеваниях, при нефротическом синдроме, ожоговой болезни и др.

7. Действие различных видов излучения.

8. Сильные длительные стрессы.

9. Действие лекарственных препаратов.

10. Блокада иммунными комплексами и антителами лимфоцитов при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

При синдроме нарушения противоинфекционной защиты – адекватная антибактериальная, противовирусная, противогрибковая и антипаразитарная терапия; иммуномодулирующие препараты; рациональный режим антигенных нагрузок, включающих вакцинацию. Лечение синдрома аллергии – разобщение с причиннозначимыми аллергенами, элиминация продуктов нарушенного обмена, заместительная ферментотерапия, гипосенсибилизирующие воздействия, иммуномодулирующие мероприятия по индивидуальной программе. При лечении заболеваний, связанных с развитием аутоиммунного синдрома, бесперспективна антибактериальная терапия; показаны цитостатики, экстракорпоральные методы лечения, в/в введение иммуноглобулинсодержащих препаратов. В стадии стихания воспалительного процесса – иммуномодулирующая терапия и препараты, содержащие цитокины, – лейкинферон, интерферон, реаферон и др. Во всех случаях – санация очагов хронических инфекций.

Похожие главы из других книг

ЛЕКЦИЯ № 1 Иммунодефицитные состояния у детей. Клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 1 Иммунодефицитные состояния у детей. Клиника, диагностика, лечение Иммунитет – способ обеспечения и поддержания антигенного гомеостаза.Иммунодефициты – снижение функциональной активности основных компонентов системы иммунитета, ведущее к нарушению

2. Вторичные иммунодефицитные состояния

2. Вторичные иммунодефицитные состояния Вторичные иммунодефицитные состояния характеризуются нарушением гуморального и клеточного иммунитета, синтеза компонентов комплемента, отсутствием или снижением активности цитотоксических лимфоцитов и макрофагов. В детском

35. Вторичные ИДС

35. Вторичные ИДС Вторичные ИДС развиваются под влиянием различных экзогенных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему.Перечень основных заболеваний, сопровождающихся вторичным иммунодефицитом, предложенный экспертами ВОЗ:1) инфекционные

20. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные синдромы

20. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные синдромы Аутоиммунные болезни – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация. Различают две группы аутоиммунных заболеваний:1) органоспецифические иммунные болезни, которые развиваются в связи с повреждением

ЛЕКЦИЯ № 10. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ЛЕКЦИЯ № 10. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.По происхождению все ИДС

Вторичные ИДС

Вторичные ИДС Вторичные ИДС развиваются под влиянием различных экзогенных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему.Перечень основных заболеваний, сопровождающихся вторичным иммунодефицитом, предложенный экспертами ВОЗ.1. Инфекционные заболевания:а)

III.3.3. ВТОРИЧНЫЕ — ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Вторичные менингиты

Вторичные менингиты Вторичные менингиты являются осложнением при гнойных заболеваниях любой локализации, особенно расположенных рядом с мозгом. Возбудитель – чаще всего стафилококк или стрептококк – попадает в мозговые оболочки через кровь и

ВТОРИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ

ВТОРИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ Вторичные морфологические элементы включают вторичные гипо– и гиперпигментации, трещины, экскориации, эрозии, язвы, чешуйки, корки, рубцы, лихенизацию, вегетацию.Гипо– и гиперпигментация (hypo – hyperpigmentatio) может быть вторичным

11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты

11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д.

11.3.2. Вторичные энцефалиты

11.3.2. Вторичные энцефалиты Вторичные энцефалиты наблюдаются при общих

Вторичные запоры

Вторичные циррозы печени

Вторичные циррозы печени Развиваются вследствие длительного застоя крови при заболеваниях сердца и при длительных застоях желчи в печени.Одной из причин цирроза является алкоголизм. Все циррозы делятся на ряд форм, из которых наибольший интерес представляют

Вторичные элементы

Вторичные элементы Эрозия — поверхностное нарушение эпидермиса круглых или овальных очертаний. При заживлении эрозии рубцов не остается.Ссадина — результат травмы, расчесов, царапин, а также других поверхностных повреждений кожи.Трещины — дефекты кожи,

Зависимость психоэмоционального состояния от внешнего вида и состояния ступней

Зависимость психоэмоционального состояния от внешнего вида и состояния ступней Ступни человека постоянно испытывают колоссальную нагрузку, поэтому примерно у 80 % людей имеются те или иные проблемы с ними. На состояние ступни оказывают влияние такие факторы, как общее

Источник: http://med.wikireading.ru/14243

ЛЕКЦИЯ № 10. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.

По происхождению все ИДС подразделяются на:

2) первичные (наследственные, врожденные);

3) вторичные (приобретенные).

По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:

1) с преимущественным повреждением клеточного иммунитета («Т-зависимые», «клеточные»);

2) с преимущественным повреждением гуморального иммунитета («В-зависимые», «гуморальные»);

3) с поражением системы фагоцитоза («А-зависимые»);

4) комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Физиологическая (транзиторная) гипогаммаглобулинемия новорожденных

К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным против них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается. Максимально дефицит их наблюдается через 2 – 3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го (мальчиков) или 2-го (девочек) года жизни, IgG – после 6 – 8 лет, IgA – после 9 – 12 и IgE – лишь спустя 10 – 15 лет.

Первичные ИДС – это генетически обусловленная особенность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Они обусловлены генетическим блоком на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т– и В-лимфоциты или на последующих этапах их дифференцировки. От уровня дефекта зависит проявление ИДС.

ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета

Синдром Ди-Джорджи – возникает при гипо– и аплазии вилочковой железы. Синтез гуморальных антител не нарушен, но отмечается дефект в дифференцировке стволовых клеток в Т-клетки. Характерны частые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения.

Лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа) – количественная и качественная недостаточность Т-системы в результате атрофии тимуса и лимфатических узлов. Характеризуется гнойно-воспалительными очагами во внутренних органах и в коже. Дети чаще погибают в первые месяцы жизни от сепсиса.

ИДС с преимущественным повреждением В-системы

Болезнь Брутона – возникает при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты. Болеют только мальчики. Содержание γ-глобулинов в сыворотке крови составляет менее 1 %. Резко снижена резистентность к условно-патогенным бактериям, грибам. Часто возникают воспалительные заболевания слизистых оболочек, кожных покровов и паренхиматозных органов, в то время как резистентность к вирусам не нарушена. Антигенная стимуляция не приводит к усилению синтеза антител. Содержание лимфоцитов в периферической крови соответствует норме, однако в лимфоидных органах не обнаруживаются плазматические клетки.

Селективные проявления иммунодефицита

Возможно развитие ИДС с селективным нарушением синтеза IgG, IgA или IgM. В основе их формирования могут лежать как блокада развития отдельных субпопуляций В-лимфоцитов, так и повышение активности супрессорных Т-лимфоцитов (что бывает чаще).

У больных с селективным иммунодефицитом наблюдаются рецидивирующие инфекции слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Дефицит секреторных IgA в слизистых оболочках пищевого канала проявляется как рецидивирующий герпетический стоматит, хронический гастрит, кишечные инфекции.

ИДС с поражением системы фагоцитоза – см. лекцию «Патология фагоцитоза».

Комбинированные ИДС характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т– и В-лимфоцитов и их дефицитом.

Синдром ретикулярной дисгенезии характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная гибель плода, или дети гибнут вскоре после рождения. Швейцарский тип иммунодефицита – характеризуется поражением Т– и В-систем и, следовательно, отсутствием клеточных и гуморальных реакций иммунологической защиты. В его основе лежит дефект на уровне фермента аденозиндезаминазы, что ведет к нарушению метаболизма аденозина, блокаде синтеза гипоксантина, накоплению в тканях АТФ и в результате этого блокаде созревания Т-клеток.

Проявляется на 2 – 3-м месяце жизни и характеризуется злокачественным течением. В периферической крови отмечаются лимфопения, снижеие всех классов иммуноглобулинов, возникает неспособность проявлять реакции гиперчувствительности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста.

Синдром Луи-Бар обусловлен дефектом созревания, снижением функции Т-лимфоцитов, уменьшением их числа в крови (особенно Т-хелперов), дефицитом иммуноглобулинов (особенно IgA, IgE, реже IgG). Наблюдаются атаксия, телеангиэктазия склер и кожи, поражение ЦНС и хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях и легких, злокачественные новообразования.

Синдром Вискотта – Олдрича характеризуется дефицитом периферических Т-лимфоцитов, нарушением их структуры и физико-химических свойств мембран, уменьшением клеточного иммунитета при отсутствии изменений в морфологическом строении тимуса. Продукция IgM часто снижена. Характерно снижение продукции антител к антигенам-полисахаридам, но эти больные нормально реагируют на белковые антигены. Дети страдают частыми вирусными и бактериальными инфекциями.

Принципы лечения первичных ИДС

Лечение зависит от типа первичной иммунологический недостаточности и включает в себя целенаправленную заместительную терапию (пересадка иммунокомпетентных тканей, трансплантация эмбрионального тимуса, костного мозга, введение готовых иммуноглобулинов – γ-глобулинов, концентрированных антител, прямое переливание крови от иммунизированных доноров, введение гормонов тимуса).

Применяется активная иммунизация против частых инфекций с помощью убитых вакцин, вводятся сульфаниламиды.

Вторичные ИДС развиваются под влиянием различных экзогенных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему.

Перечень основных заболеваний, сопровождающихся вторичным иммунодефицитом, предложенный экспертами ВОЗ.

1. Инфекционные заболевания:

а) протозойные и глистные болезни – малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, шистозоматоз и др.;

б) бактериальные инфекции – лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые, менингококковые инфекции;

в) вирусные инфекции – корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый и хронический гепатиты и др.;

г) грибковые инфекции – кандидоз, кокцидиодомикоз и др.

2. Нарушения питания – истощение, кахексия, нарушения кишечного всасывания и др.

3. Экзогенные и эндогенные интоксикации – при почечной и печеночной недостаточности, при отравлении гербицидами и др.

4. Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз, тимома, лимфогрануломатоз), злокачественные новообразования любой локализации.

5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.).

6. Потери белка при кишечных заболеваниях, при нефротическом синдроме, ожоговой болезни и др.

7. Действие различных видов излучения, особенно ионизирующей радиации.

8. Сильные, длительные стрессорные воздействия.

9. Действие лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.).

10. Блокада иммунными комплексами и антителами лимфоцитов при некоторых аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Вторичные ИДС можно разделить на 2 основные формы:

1) системные, развивающиеся вследствие системного поражения иммуногенеза (при лучевых, токсических, инфекционных, стрессорных поражениях);

2) местные, характеризующиеся регионарным поражением иммунокомпетентных клеток (локальные нарушения иммунного аппарата слизистой, кожи и других тканей, развившиеся вследствие местных воспалительных, атрофических и гипоксических нарушений).

Принципы лечения вторичных ИДС

1. Заместительная терапия – использование различных иммунных препаратов (препаратов γ-глобулина, антитоксических, антигриппозных, антистафилококковых сывороток и др.).

2. Коррекция эффекторного звена. Включает воздействие на иммунную систему фармакологическими препаратами, корригирующими ее работу (декарис, диуцефон, имуран, циклофосфамид и др.), гормонами и медиаторами иммунной системы (препараты тимуса – тимозин, тималин, Т-активин, лейкоцитарные интерфероны).

3. Выведение ингибирующих факторов, связывающих антитела и блокирующих эффект иммунокоррекции (гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, лимфоферез и др.).

Ярким примером вторичного ИДС является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или ВИЧ-инфекция

Этиология СПИДа. Возбудитель СПИДа относится к ретровирусам и его обозначают как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) или ЛАВ (лимфоаденопатический вирус). Заболевания в Европе, Америке, Австралии и Центральной Африке вызываются вирусом ВИЧ-1, а заболевания в Западной Африке – вирусом ВИЧ-2.

В организм вирус проникает с кровью, с клетками при пересадке органов и тканей, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу.

Через 6 – 8 недель после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

Патогенез СПИДа. Возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецептор Т4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет (Т-хелперы, макрофаги, клетки нейроглии, нейроны). Затем происходит освобождение от вирусной оболочки и вирусная РНК выходит из сердцевинной структуры. Под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро. Далее происходит интеграция вирусспецифической ДНК в хромосомы клетки хозяина и переход вируса в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении. Массовая гибель Т-хелперов происходит и в связи с взаимодействием вирусного белка на поверхности зараженных клеток. Одна зараженная клетка может присоединить к себе до 500 незараженных, именно поэтому развивается лимфопения. Кроме того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2. Снижается количество и функциональная активность естественных клеток-киллеров. Число В-лимфоцитов, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная их активность нередко снижается. Количество макрофагов обычно не изменяется, однако наблюдается нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов.

Клетки гибнут также вследствие деятельности самой иммунной системы (выработка нейтрализующих антител к белкам ВИЧ, выработка аутоантител к Т-хелперам). Все это выводит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способности противостоять каким-либо инфекциям.

Клинические варианты заболевания СПИДом

1. Легочный тип. Характеризуется развитием пневмонии, вызванной сопутствующей инфекцией, чаще пневмоцистами.

2. С преимущественным повреждением ЦНС по типу энцефалита или менингита.

3. Желудочно-кишечный тип. Характеризуется признаками поражения ЖКТ, в первую очередь диареей (у 90 – 95 % больных).

4. Лихорадочный тип. Характеризуется возникновением длительной лихорадки, не связанной с другими заболеваниями, сопровождающейся значительным снижением массы тела, слабостью.

При всех формах течения СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей.

Лечение СПИДа. Методов эффективной терапии СПИДа не существует. Лечебные мероприятия при СПИДе:

1) блокада размножения ВИЧ (подавление репликации его нуклеиновой кислоты путем ингибирования ревертазы; супрессия процессов трансляции и «сборки» вируса);

2) подавление и профилактика инфекций и опухолевого роста;

3) восстановление иммунной компетентности организма (введение препаратов тимуса, ткани костного мозга, интерлейкина-2).

Источник: http://studopedia.ru/18_56273_lektsiya—immunodefitsitnie-sostoyaniya.html

admin
admin

×